Показаниями к хирургическому лечению порока в раннем возрасте являются недостаточность кровообращения, не купируемая медикаментами, гипотрофия, прогрессирование легочной гипертензии. У недоношенных с открытым артериальным протоком и дистресс-синдромом срочное хирургическое вмешательство показано при рефрактерной сердечной недостаточности.
Особого внимания заслуживают дети, у которых открытый артериальный проток сопровождается легочной гипертензией. Неопределенность хирургической тактики в таких случаях связана е высокой операционной и послеоперационной летальностью, а не редко и с прогрессированием легочной гипертензии в послеоперационном периоде.
Б. А. Королев с соавт. (1975) считают, что при двунаправленном сбросе операция возможна лишь в случае преобладания левоправого сброса, а при пробном пережатии протока хотя бы немного снижается давление в легочной артерии. Летальность у этих детей составляет 25%. Больным со стойким праволевым сбросом на уровне протока оперативное лечение не показано, так как проток в этих условиях гемодинамики выполняет роль разгрузочного клапана для правого сердца.
При бактериальном эндокардите показана хирургическая коррекция, без которой полное излечение от эндокардита невозможно; перед операцией необходимо провести курс консервативного лечения.
Операция заключается в перевязке открытого артериального протока в сочетании с наложением непрерывного шва со стороны как аорты, так и легочной артерии. Отдаленные результаты хорошие, летальность после операции минимальная.
«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь
Читайте далее:
Открытый артериальный проток (Дифференциальная диагностика)Дифференциальную диагностику следует проводить с функциональным систолодиастолическим шумом «волчка» на сосудах шеи, вызывающим особые трудности в распознавании порока при локализации слева; в таких случаях интенсивность функционального шума меняется при перемене положения тела и при дыхании. В ряде случаев имеются определенные трудности при исключении легочной артериовенозной фистулы, аортолегочного свища, разрыва ...
Дефект аортолегочной перегородкиДефект аортолегочной перегородки обусловливает сообщение между прилегающими частями восходящей аорты и стволом легочной артерии. Другие названия: аортопульмональный септальный дефект, частичный артериальный ствол, дефект аортальной перегородки, аортолегочная фенестрация, свищ или окно. Порок впервые описан Elliotson (1830), встречается редко. Так, R. Marquis (1968) собрал около 100 описаний, R. Rowe (1978) в течение 23 лет среди ...
Смотрите также:
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является од ним из самых распространенных врожденных пороков сердца (ВПС). Его частота колеблется от 11 до 23,7% [Бураковский В. И., Иваницкий А. В., 1982; Банкл Г., 1980]. Впервые он описан П. Толочиновым (1874) и Roger (1879). Анатомия. Классификация. Г. Банкл (1980) на основании изучения более 1000 сердец с ДМЖП выделяет следующие варианты, имеющие большое значение для кардиохирургов:
инфундибулярный - дефект перегородки с вовлечением наджелудочкового гребня; дефект в мембранозной части межжелудочковой перегородки (около 80% всех ДМЖП); дефект в области гладкой части межжелудочковой перегородки, может быть множественным (болезнь Толочинова - Роже); дефект в трабекулярной части межжелудочковой перегородки; отсутствующая или рудиментарная...
Большое значение для прогноза и показаний к операции имеет степень легочной гипертензии. При жизни ее можно определить при помощи биопсии легкого. J. Edwards (1957) выделяет 5 стадий изменений легочных сосудов: I стадия - толщина медии (ее гипертрофия) достигает 25% общего диаметра сосуда; II стадия - гиперплазия интимы; III стадия - гиперплазия и фиброз интимы с обструкцией многих мелких легочных сосудов; IV стадия - и просветах сосудов развиваются ангиоматозные структуры. В результате таких изменений легочный кровоток значительно уменьшается, увеличивается сброс в аорту, постепенно развивается цианоз. Гемодинамика. Во внутриутробном периоде ДМЖП не влияет на кровообращение. После рождения направление сброса определяется размером дефекта и соотношением общелегочного и общепериферического...
Клиника, диагностика. Время появления первых признаков порока определяется величиной сброса, зависящей от градиента давления между правым и левым желудочком. Как правило, заболевание проявляется не сразу после рождения, а спустя 1 - 2 мес. Родители обращают внимание на трудности при кормлении: появляется одышка, ребенок делает паузы, вдохи, в результате чего остается голодным, становится беспокойным. Дети с ДМЖП рождаются чаще с нормальной массой тела, но вскоре начинают отставать в массе тела. Причинами гипотрофии I- III степени являются постоянное недоедание (алиментарный фактор) и нарушение гемодинамики (из-за левоправого сброса развивается гиповолемия большого круга кровообращения). Характерны выраженная потливость (результат гиперсимпатикотонии), бледность, мраморность кожных покровов...
Большую диагностическую информацию при этом пороке имеют данные аускультации: выслушивается грубый систолический шум в третьем - четвертом межреберье слева (реже во втором - третьем), продолжительный при большом градиенте давления в желудочках и короткий при высокой легочной гипертензии. Одновременно на верхушке сердца определяется мезодиастолический шум - признак большого левоправого сброса. При повышенном легочном сопротивлении и уменьшении сброса в малый круг кровообращения мезодиастолический шум исчезает. Генез этого шума обусловлен возникновением относительного стеноза митрального клапана на фоне возврата большого количества крови из легких в левое предсердие. У некоторых больных во втором - третьем межреберье слева со временем появляется прогодиастолический шум недостаточности аортальных...
При дефекте мышечной части межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова - Роже) жалоб нет, клинические проявления порока отсутствуют за исключением скребущего систолического шума средней интенсивности («много шума из ничего») в четвертом - пятом межреберье, шум не иррадирует, его интенсивность может уменьшаться в положении стоя. Легочная гипертензия не развивается, есть склонность к спонтанному закрытию дефекта. Между клиническими и электрокардиографическими данными существует корреляция. При небольшом дефекте ЭКГ нормальная, признаки изолированной гипертрофии миокарда левого желудочка, как правило, сочетаются с относительно большим дефектом, умеренным сбросом крови слева направо без увеличения общелегочного сопротивления. Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка всегда...
