Сужение аортального конуса при пороках сердца. Коронарные сосуды при врожденных пороках сердца
Джонс, Уильямс, Блейлок (Johns, Williams, Blalock, 1953) изучили 95 сердец больных врожденными пороками сердца, объединенных признаком сужения артериального конуса правого желудочка. Авторы ограничились макроскопической характеристикой различных типов сужения выходного тракта правого желудочка при тетраде, пентаде и триаде Фалло.
А. Ф. Грибовод (1959) макроскопически изучил 88 трупов больных, страдавших врожденными пороками сердца. В 56 из 88 наблюдений имелись триада, тетрада и пентада Фалло.
Ряд указанных выше авторов приводит данные о сравнительной частоте различных видов сужения артериального конуса правого желудочка при тетраде Фалло, распознавание которых имеет большое практическое значение.
Пикок (1866) был первым исследователем, обнаружившим сужение артериального конуса правого желудочка, а Кейс (Keith) в 1949 г. предложил классификацию различных видов инфундибулярного сужения выходного тракта правого желудочка.
Шонмакерс и Штратман (Schoenmackers, Stratmann, 1955) обнаружили при врожденных пороках сердца «синего» типа утолщение стенок артерий и вен, обусловленное гипертрофией мышечных элементов коронарных сосудов и гиперэластозом. Они считают эти изменения коронарных артерий сердца следствием нарушений кровотока, полиглобулии и гипертрофии миокарда при «синих» пороках.
Шольц, Слепка и Месцаро (Scholez, Szlepka, Meszaros, 1958) произвели гистологическое исследование коронарных сосудов у 10 новорожденных и детей, погибших вследствие недостаточности кровообращения при врожденных пороках сердца. У детей, страдавших коарктацией аорты, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, врожденным сужением левого атриовентрикулярного отверстия, обнаружено утолщение стенок коронарных артерий и вен за счет гипертрофии мышечных элементов средней оболочки, сужение их просветов и увеличение количества коллагеновых волокон в адвентиции.
Авторы считают, что изменения гемодинамики при врожденных пороках сердца приводят к компенсаторным изменениям венечных сосудов, в последующем усугубляющим сердечную недостаточность.
Н. В. Архангельская (1960) изучила основные стволы коронарных артерий, их порядковые ветви- и капилляры в сердце при тетраде Фалло. Ею обнаружены изменения главным образом в сосудах среднего и малого калибров. В артериях они проявляются в гиперэластозе, гипертрофии мышечных волокон, повышенном развитии в различных слоях стенки соединительной ткани, а также в явлениях набухания и слущивания эндотелия, сегментарной гомогенизации средней оболочки. В стенках вен отмечаются гиперплазия внутренней и наружной эластических мембран, гипертрофия мышечной оболочки, повышенное содержание коллагеновых волокон в средней оболочке и адвентиции.
Обнаруженные изменения сосудов автор связывает с нарушением гемодинамики и с гипоксией при тетраде Фалло.
- Читать далее "Сосуды Вьессана — Тебезия при тетраде Фалло. Клапанный стеноз легочной артерии"
Оглавление темы "Причины врожденных пороков сердца":
1. Формирование врожденных пороков сердца. Развитие сердца
2. Формирование общего артериального ствола. Формирование клапанов сердца
3. Фазы развития сердца. Теория филогенетического происхождения пороков сердца
4. Вирусная теория врожденных пороков сердца. Внешние факторы как причина врожденных пороков сердца
5. Эпидемиология врожденных пороков сердца. Частота врожденных пороков сердца
6. Классификация врожденных пороков сердца. Тетрада Фалло
7. Сужение аортального конуса при пороках сердца. Коронарные сосуды при врожденных пороках сердца
8. Сосуды Вьессана — Тебезия при тетраде Фалло. Клапанный стеноз легочной артерии
9. Врожденные дефекты перегородок сердца. Виды дефектов межпредсердной перегородки
10. Трехкамерное сердце. Дефект межжелудочковой перегородки
